湿温病的秘密——二十二续中医抗病毒原理解析（表证的秘密10．温病4）

      引言：肝灭杀病毒有两种途径，在强大的肝面前，所有病毒都是弱势群体。

    根据风温病四期辨证的原理，肝胆系统在抗击病毒感染中发挥着关键的作用，湿温病的本质是肝胆病，自然会削弱人体抗病毒感染的能力。

    在日常生活中，肝胆病的罹患比例是比较高的。以乙肝为例，资料显示我国人口中10%~15%曾有过乙肝病毒感染，香港高达42%，上海达60%。全世界约有20亿人口曾受乙肝病毒感染，每年新发病例近5000万，每年因此死亡者约10万人（【01】，P102、P108）。

    现代医学对于肝胆病的治疗以缓解症状和阻止病情恶化为主。例如，对胆囊息肉超过1厘米的，需要手术治疗；对于胆囊炎，主要用抗生素和消炎利胆药物来缓解炎症；对于急性胆囊炎，主要是卧床休息加抗感染和解痉止痛；对于慢性乙型肝炎，如果肝功能正常，病毒复制呈阴性，主要是定期复查；肝功能异常且病毒大量复制的，则进行抗乙肝病毒治疗；对于脂肪肝，如果没有肝损伤，没有脂肪性肝炎，主要是戒酒，避免油腻、高脂肪、高胆固醇食物，减体重来缓解病情。这些治疗基本以被动防御为主，难以实现肝功能和肝组织的恢复。

    现代医学研究表明，肝脏是强大的器官，能够有效地处理各种内毒素、病毒、激素等，正常情况下内毒素和病毒都不能直接造成肝细胞的损伤。在日常生活中，肝脏经常处于过负荷运转的状态，比如在病毒侵袭、摄入食物添加剂和化学药物、内毒素处理量大的情况下，肝脏处理异常情况的负荷过重，可能会影响其蛋白质合成、脂肪代谢、胆红素处理等正常功能运行，导致湿气重、阴虚发热、胆红素异常、胆汁排泄失常等，进而引发湿温病。

    尽管现代医学研究揭示了肝胆运行的许多微观事实，比如胆红素的处理过程、胆汁的代谢过程、肝病毒的结构，以及肝在病毒感染和注入内毒素后的反应等，却不知道大量微观事实背后的机理和彼此间的逻辑关联，这是对人体运行机理缺乏深刻认知产生的局限。

    现代医学的微观知识和传统中医的理论结合，有望改变传统中医过于玄妙的状态，也可以改变现代医学对大量微观现象茫无头绪的状态。笔者运用中医理论和人体的运行机理对肝胆运行的微观事实作了分析，有了许多重要的发现和判断，包括胆红素异常的秘密、甲肝病毒和戊肝病毒实为血液病毒、内毒素血症的症状实为阴虚发热、免疫系统异常与中医的血虚生风和肝风内动相似、肝灭杀病毒有两种途径，提振肝功能是灭杀病毒的关键、湿温病的症状机理、湿热辨证的内在逻辑等，加深了对湿温病的理解。

    本文将对此作简要的介绍，以深刻揭示湿温病的相关机理，为后续阐述肝胆病的治疗原理打下理论基础。

      ▼ 胆红素异常的秘密

    胆汁既是消化液，也是肝细胞排毒的载体，肝细胞处理病毒、内毒素、化学毒物、激素等的产物，主要借助胆汁排泄出去，故而胆汁排泄不畅将影响肝细胞的排毒，制约肝功能的运转，严重时还会造成肝细胞的损伤。

    胆汁的排泄失常会引发黄疸，黄疸又被现代医学称之为高胆红素血症。胆红素是红细胞分解后产生的一种黄色物质，需要经过肝脏的代谢作用才能排出体外。在肝脏中，胆红素会被处理成两种形式，一种是双葡萄糖醛酸胆红素，其溶于水，成为胆汁的组成成分排泄到十二指肠，最终随大便排出体外，也可以进入血液中经肾的代谢从小便排出。另一种是单葡萄糖醛酸胆红素，其不溶于水，不能从胆道和肾排泄。未被肝细胞处理的胆红素是非结合性胆红素，也不能从胆道和肾排泄，会滞留在血液中直到最终被处理。单葡萄糖醛酸胆红素是未被肝细胞充分处理的胆红素，实质上仍为非结合性胆红素。

    在医学界，双葡萄糖醛酸胆红素通常也被称为直接胆红素或结合性胆红素，非结合性胆红素和单葡萄糖醛酸胆红素通常也被称为间接胆红素。

    分析胆红素的代谢过程和异常情况，可以推断出胆红素异常是肝功能失常的结果，具体分为几种情况：

    一是肝细胞不能正常摄取非结合性胆红素进行处理。

    肝细胞摄取非结合性胆红素是个主动的过程，可有多种原因影响对胆红素的摄取，比如：肝细胞膜上的受体受到破坏；有些抗体抑制了细胞膜受体的活性，例如感染乙肝病毒或丙肝病毒可使体内产生一种特异性抗体，对肝细胞膜上的受体有很强的亲和力，可阻碍非结合性胆红素被肝细胞摄取；某些药物如肾上腺皮质激素可影响肝细胞膜上的受体活性，若长期或大剂量使用可严重影响肝细胞摄取胆红素。当肝细胞摄取非结合性胆红素发生障碍时，会使大量非结合性胆红素滞留于血液中，出现以非结合性胆红素为主的高胆红素血症（【02】，P2-3）。

    二是肝细胞处理胆红素的能量或酶谱活性支持不足。

    非结合性胆红素进入肝细胞后在肝细胞内结合，这种结合是个复杂的过程，需要各种酶及能量参与，如单葡萄糖醛酸转化酶、UDP-葡萄糖醛酸转化酶、微粒体催化酶、细胞色素氧化酶、Na+K+-ATP酶等（【02】，P2-3）。

    若胆红素结合所需酶谱活性受到抑制或破坏，可导致胆红素结合障碍，此时血清胆红素将主要是间接胆红素，即单葡萄糖醛酸胆红素或非结合性胆红素，其不溶于水，无法通过尿液排出，也无法通过胆道随大便排出，故尿胆红素呈阴性或含量很低，大便颜色变浅乃至灰白。此时若重用活血化瘀或行气破血之品，则结合性胆红素比例会迅速上升或尿胆红素呈强阳性（【02】，P2-3）。

    三是肝对运载胆红素所需要的相关蛋白质合成不足。

    血清中的间接胆红素不溶于水，需要与血液中的白蛋白结合才能被运输到肝脏进一步代谢；胆红素在肝细胞内结合成双葡萄糖醛酸胆红素后，需要借助Y蛋白、Z蛋白才能运送到毛细胆管（【02】，P3）。

    存在于肝外的Y蛋白、Z蛋白对肝细胞内的胆红素运输不起作用。肝细胞内的Y蛋白、Z蛋白主要存在于肝细胞的线粒体内，如果线粒体受到破坏或Y蛋白、Z蛋白的活性受到抑制，会有大量的结合性胆红素滞留在肝细胞质中，这些胆红素会通过肝细胞膜反流入血，引起以结合性胆红素为主的高胆红素血症（【02】，P3）。如果肝对白蛋白的合成不足，则大量非结合性的胆红素会滞留在血液中，而引起以非结合性胆红素为主的高胆红素血症。

    四是肝不能充分代谢胆红素等导致胆道的淤积不畅。

    如果肝内的胆汁难以弥散至毛细胆管，聚积在肝细胞内的胆汁就会反流入血，形成以结合性胆红素为主的高胆红素血症。研究发现，由于各种原因引起的胆汁排泄障碍，最后血液中是以结合性胆红素为主的高胆红素血症（【02】，P6）。

    从胆结石的成分可以分析出胆道淤积的原因，胆结石按成分主要分为三种，第一种是胆固醇结石，此为最常见的胆囊结石，表面光滑、质地较硬、白色或深褐色，呈大小不等的颗粒状，是胆固醇代谢障碍在胆囊内形成的。第二类是胆红素结石，大部分为泥沙样结石，暗褐色或黑色类似煤灰，有时呈泥沙样，间杂少许黑色较小颗粒，多由胆红素代谢障碍引起。第三类是混合性结石，表面包裹胆固醇结石，其核心为胆红素结石。

    也就是说，胆道的淤积主要是肝代谢胆红素、胆固醇不充分引起的。肝代谢胆红素不充分时，胆红素中非结合性胆红素和单葡萄糖醛酸胆红素的比例就较高，这类胆红素不溶于水，就像水中的泥沙一样容易沉积下来，故会导致胆汁淤积、胆道阻塞和胆结石问题，胆固醇代谢不充分也是如此。

    综上可知，胆红素异常主要是肝功能失常的结果。除此外，还有可能是血中的红细胞大量死亡解体释放过多胆红素到血液中，现代医学称之为溶血性黄疸。

      ▼ 肝细胞不惧怕病毒

    肝细胞在清除病毒、灭活内毒素方面有着强大的功能，其本身不易受到病毒和内毒素的伤害。

    肝病毒通常不直接损伤肝细胞

    现代医学研究表明，乙肝病毒并不直接损伤肝细胞。实验和临床证明，乙肝病毒（HBV）进入人体后，侵袭肝细胞在其内复制，然后从肝细胞逸出而不引起肝细胞的损害，只是在肝细胞膜表面形成特异性的病毒抗原。逸出的病毒进入血循环后，可刺激人体免疫系统（T细胞和B细胞）产生免疫反应，激活的T细胞与肝细胞表面的病毒抗原结合后，会释放出各种细胞因子，如淋巴毒素、细胞毒因子等将病毒杀死，同时引起肝细胞受损、坏死和炎症反应。免疫反应强烈者可发生强烈的T细胞毒反应，迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；被激活的B细胞也会产生大量的特异性抗体，与肝细胞膜上的HBV病毒抗原结合后，激活补体破坏大量感染HBV的肝细胞，从而可能引发急性重型肝炎（爆发性肝炎）。如果释放入血的HBV病毒不能被完全清除，就有可能侵犯新的肝细胞，造成感染慢性化。如果肝细胞膜靶抗原表达很弱、T细胞有功能缺陷等不能形成强烈的抗病毒反应，被感染者就会长期携带HBV病毒，成为慢性无症状HBV携带者（【01】，P110-111）。

    丁型肝炎病毒（HDV）感染后引起的病理变化与乙型肝炎相似，丁型肝炎的发病机制也可能与免疫反应有关，但急性丁型肝炎的肝组织常见小泡型脂肪变性，检测证实感染HDV病毒的肝细胞内HDV RNA含量很高，推测可能是细胞器中HDV基因产物的过负荷，引起脂肪或磷脂的堆积（【01】，P122-123）。

    丙型肝炎的肝组织中，也普遍存在脂肪变性，急性丙型肝炎脂肪变性的比例高达85%-100%，此外还有相当比例存在胆管损害（检出率为4%-91%）。丙型肝炎也与自身免疫反应有关，但研究表明自身免疫抗体在肝细胞损伤中作用甚微。慢性丙型肝炎的临床症状一般较轻微，有些患者完全无症状（【01】，P117-118）。

    在肝炎病毒中，乙型、丙型、丁型肝炎病毒都有脂质外壳，分泌入胆汁后会很快灭活；而甲型、戊型肝炎病毒没有脂质外壳，分泌胆汁后仍呈稳定状态（【01】，P105），这意味着如果胆汁分泌正常，HBV、HCV、HDV病毒都没有生存的空间。由此推断，部分丙型肝炎患者检出的胆管损害不是丙型肝炎病毒造成的，而可能是胆管损害使得丙型肝炎病毒得以存活。资料显示乙型肝炎患者在出现黄疸后，全身的症状会减退（【01】，P111），这当是胆汁反流入血液后，对血液中的HBV病毒产生了灭杀效果。HBV感染者成为慢性无症状HBV携带者后，大多数的HBV携带状态能自行消失，或与胆汁排泄恢复正常有关。

    有研究提示甲型肝炎病毒可致肝细胞凋亡，也并不是病毒的直接作用，而是与针对病毒抗原的免疫反应有关。甲型肝炎有自限性特点，不会造成持续感染和慢性肝炎，现代医学界尚无特异性治疗方法，主要以隔离、护肝、支持和适当的营养平衡为主（【01】，P107），这意味着肝功能恢复正常后病毒就会被消灭。

    戊肝病毒（HEV）与甲肝病毒（HAV）一样，都是引起人类急性病毒性肝炎的主要原因，在肝细胞增殖的HEV通常随胆汁排入肠道后随大便排出，该病也绝大多数是自限性的，通常情况采取休息、合理营养支持和适当护肝即可康复，治愈率达95%以上。这也说明只要肝功能恢复正常，HEV病毒也会被消灭。

    综上可以得出初步判断，即肝炎病毒并不直接损害肝细胞，其感染肝细胞后引起的损害主要有两种原因，一是免疫反应引起的损害，二是感染肝病毒后的肝细胞会大量地复制病毒，占用肝细胞的资源，造成过负荷,影响肝细胞正常的功能运行，而脂肪变性、胆管损害、胆汁淤积都是肝功能运行失常的结果。

    其他病毒更加难以损伤肝细胞

    肝炎以外的病毒感染，除可累及肝外，还可使其他的脏器、组织受累，比如萨奇病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒、风疹病毒、腺病毒、HIV病毒等。

    相比肝病毒而言，其他的病毒在肝功能正常的情况下就更加难以生存了。以艾滋病毒（HIV）为例，90%的HIV感染者都有HBV感染。网上有患艾滋病治疗不效而病危者，用小柴胡汤和柴胡桂枝干姜汤治疗后显著好转的医案；也有艾滋病患者用龙胆泻肝汤加减治愈的医案。这也说明，艾滋病毒在肝功能严重受损的情况下才能生存，当肝功能恢复正常时，艾滋病毒是难以生存的。

    显然，与肝炎病毒相比，其他病毒更加难以损伤肝细胞。

    内毒素对肝细胞直接损伤有限

    灭活内毒素是肝的日常工作。肝灭活内毒素的能力很强，只要肝功能正常，由门静脉进入的内毒素可完全被肝清除，而不发生内毒素血症。肝损伤越重，内毒素血症发生的机会越多，而且越重。

    肝参与灭活内毒素的有库普弗细胞、单核巨噬细胞和肝细胞。库普弗细胞是灭活内毒素能力最强的，这种细胞有种特殊的细胞膜，能结合大量内毒素病转化为膜的一部分。健康人群和肝功能受损者灭活内毒素的能力差距很大，研究证明30岁以上的健康人群库普弗细胞吞噬能力比肝病患者高出20倍（【02】，P32-33）。

    病理学观察表明，内毒素引起肝实质损伤首先是血窦损伤所致，而不是内毒素直接作用于肝细胞（【02】，P34）.。

    内毒素不能及时清理就可能产生内毒素血症。资料显示，内毒素血症的临床症状，以午后潮热为主症。发热是肝病内毒素血症的主要临床表现。大多数患者为低热，体温37.3゜C~38゜C，部分病例为高热，体温39゜C乃至40゜C以上；发热时间为午后2-4时开始，晚10-12时自行热退，上午体温正常；发热开始时，无明显寒战，热退时无明显大汗，少数患者有头汗出。发热时无明显全身不适；少数患者因气阴两虚，阴虚生内热，有干咳少痰、口干咽痛、语声低微等症状；发热前后血常规检查白细胞总数及中性粒细胞不超过基数；血、尿、痰、便培养无致病菌生长，影像学检查找不到感染灶，腹水检查无细菌性感染指标，抗生素治疗不仅无效，反而体温越来越高。现代医学对内毒素血症所采取的预防措施有调整胃肠功能，改善肝功能，清除肠道积血等，一般不轻用抗生素（【02】，P36）。

    运用中医原理分析上述症状，可知是肝肾阴虚的表现。肝阴不足意味着对肝细胞的滋养和营养支持不足，这会影响肝功能的运转。由此看来，内毒素血症是肝阴不足导致肝对血液的清洁功能下降的结果，内毒素会加大肝的运行负荷，对肝并无直接的损害。

    总而言之，只要肝功能正常，血液中的内毒素和病毒就能得到充分的清理。在强大的肝面前，任何病毒都是弱势群体，内毒素也不足惧。

      ▼ 肝灭杀病毒的秘密

    肝有两种不同的途径灭杀病毒

    肝灭杀病毒主要有两种途径，一是胆汁的灭杀，一切有脂质外壳的肝病毒，均在胆汁的灭杀范围内；二是补体蛋白的灭杀，一切血液病毒和其他病毒，均在补体蛋白的灭杀范围内。侵入人体的病毒，在肝功能正常情况下是难以生存的，要么被补体蛋白等灭杀，要么被胆汁灭杀。关于补体系统，前面的文章作过介绍，此不赘述。

    根据病毒侵袭的靶细胞的差异，从肝的角度可将病毒划分为三类，即肝病毒、血液病毒和其他病毒。

    肝病毒主要侵袭肝细胞，血液病毒主要侵袭血细胞，其他病毒主要侵袭肝细胞和血细胞之外的其他组织细胞。

    笔者认为，有脂质外壳应是肝病毒的中药特征，这种外壳可使肝细胞误以为是脂质颗粒而允许进入肝细胞内。同时肝病毒的脂质结构也使其受到胆汁的压制，急性发作的可能性相对较低。乙肝病毒是典型的肝病毒，主要引起慢性肝炎，丙肝病毒和丁肝病毒可能兼具肝病毒和血液病毒的特征。

    血液病毒侵袭血细胞后会造成大量的血细胞在短时间内死亡，死亡解体的血细胞会释放出大量的病毒和胆红素，极大地增加肝细胞的处理负荷，造成肝细胞来不及处理而产生溶血性的急性黄疸，并容易让人误以为病毒是在肝细胞中增殖产生的。笔者认为，戊肝病毒和甲肝病毒被医学界划入肝病毒内可能是一种误解，其没有脂质外壳，容易引起急性黄疸，更符合血液病毒的特征。

    血液病毒会引发溶血性的急性黄疸，同时增加肝处理病毒和胆红素的负荷，对肝的伤害会比其他的病毒大。尽管如此，其感染的是血细胞而非肝细胞，并不直接损伤肝细胞，所引发的急性黄疸型肝炎在时间不长的情况下对肝本身的损害并不大，故而治愈后通常没有后遗症，肝功能很快恢复。

    肝病毒和血液病毒之外的其他病毒，虽然可能大幅增加肝的处理负荷，但是通常不引发急性黄疸。

    由此可知，为了确保对病毒的灭杀，一是确保肝功能正常，能满足补体蛋白的合成需要；二是要确保新鲜的血液抵达身体的各个角落，消除病毒生存的死角；三是要确保胆汁合成和排泄的正常。

    灭杀病毒的关键是提振肝的功能

    在《风温病四期辨证》一文中阐述了中医抗击病毒等风热邪气的核心原理是恢复肝的功能，这已为中医的治疗实践所证明。

    肝是能力储备很大的器官，只要有1/3的肝细胞正常工作，就能维持正常的生命活动。在遭受病毒侵袭、摄入药物和化学毒物、大量内毒素进入血液等情况下，肝就要把储备的能力紧急调用起来才能应对。调用肝的储备能力是有条件的，比如需要营养和能量的支持等。

    用白芍补肝阴，强化营养支持；用桂枝补肝阳，增强肝的能量，是中医提振肝功能的常用套路，“桂枝+白芍”是张仲景在《伤寒论》和《金匮要略》中的常用组合，被称为“群方之冠”的桂枝汤是应用该组合的代表方，该方主治头痛发热、汗出恶风，在现代临床中应用于治疗体质虚弱者的感冒、病毒性角膜炎、荨麻疹、湿疹、植物神经功能失调导致的汗出异常等，堪称中医抗病毒的基础方。

    体质健康的人遭受病毒侵袭时，肝的高负荷运转会产生大量的代谢热，导致肝火亢盛或肝火上炎，此时不适合用桂枝，而宜重点清肝火、降胆火、补肝阴来提振肝的功能，中医的普济消毒饮、板蓝根颗粒、乌梅白糖汤是代表方。

    病毒感染者寒湿重的，宜侧重于补肝阳；有黄疸的，要辅以疏肝利胆；病程较久、经络阻塞者，还要考虑活血、化瘀、通络。

    总而言之，考虑患者的具体情况提振肝功能是抗击病毒的关键。

      ▼ 免疫系统异常之谜

    免疫系统的异常越来越多地被现代医学所关注，众多的疾病归因于此，比如，有一百四十多种疾病的自身免疫性疾病，皆属于此类。

    运用中医知识分析，可以发现几乎所有免疫系统的异常都发生在肝阴、肝血不足的情况，与中医所谓的血虚生风、肝风内动的发生场景相似。例如，风湿病和类风湿病都属于自身免疫性疾病，现代医学界认为是免疫系统异常产生的，从中医的角度看，两者都与血虚有关。

    血虚可能有多种原因，比如严重的营养不良、肠道菌群受损、肝功能受损等。中医认为，血虚生风，肝主筋与筋膜，肝阴肝血不足会造成筋与筋膜缺乏濡养，严重时会造成抽搐、震颤、口角抽动、肢体麻木等症状，并可能伴随眩晕、头痛、发热，中医谓之“肝风内动”。

    从现代医学的角度看，肝阴肝血不足导致的免疫系统异常反应，可能多方面的原因，比如营养支持不足导致组织器官和组织细胞的早衰、病变和失常，招致免疫系统的攻击；肝阴肝血不足使肝功能失常，血液中的病毒、毒素清理不充分，导致了广泛的免疫反应。此外，营养支持不足也可能使免疫系统本身的功能失常。

    中医有“外风引动内风”的说法，血虚生内风，如果叠加病毒等风热邪气的外风感染，就容易产生动风、惊风现象。同样是感染病毒，有的人会有动风惊风的症状，比如高热、抽搐等；而有的人却可能没有动风症状，前者多是素体血虚之人，后者多是气血充盈之人。

    “血虚生内风”的现代医理，当是肝受到的濡养不足而产生了肝功能的不足，故受到病毒等外风感染时，肝灭杀病毒和灭活内毒素的功能就会不足，造成血液中的病毒、内毒素等不能被充分清理，从而招致了过度的免疫反应，产生了广泛的炎症；同时，肝的超负荷运行还使本就不足的肝阴被过度消耗，造成经筋失养而出现抽搐、震颤、拘紧等动风现象。

    由此看来，免疫系统的过激反应与肝阴、肝血不足有关，与中医的血虚生风、肝风内动相似，与“水不涵木”引发的肝阳上亢、肝火亢盛也有相似之处。后续可作进一步的探讨。总之，免疫系统异常实际上并非新鲜事物，早就在传统中医理论的覆盖范围内。

      ▼ 湿温病发生的秘密

    湿温病的特殊处是肝功能受损

    中医认为，湿为阴邪，热为阳邪，故湿对热是有制约作用的。薛生白谓“太阴内伤，湿饮停聚，客邪再至，内外相引，故病湿热”，这句话点出了湿热病的两个发作条件，一是“太阴内伤，湿饮停聚”，二是“客邪再至，内外相引”。太阴是指脾，与肠道菌群和肝功能密切相关。

    一个人遭受病毒侵袭，可能不患病，可能得风温病，也可能得湿温病，关键的区别是肝胆系统是否正常，以及能否成功地提振肝功能。如果肝胆系统正常，且能够显著地提振肝功能，就有望战胜病毒，使人体不患病；如果肝胆系统正常，却未能显著地提振肝功能，肝在支持条件不足的情况下处于高负荷运转的状态，就会得风温病；如果肝系统存在失常，不能显著地提振肝功能，也不能处于高负荷运转的状态，就会得湿温病。

    打个比方，肝就像是一台可变功率电机，当负荷大幅增加时，如果能把电机功率提上去，电机就能轻松地拖带负荷，不会发生过热现象；负荷大幅增加时，如果电机功率提不上去，电机处于超负荷运转的状态，就可能很快发热而烧坏；如果电机功率提不上去，系统存在缺陷只能低速运转，此时电机的发热不高，能较长时间运行，这就相当于湿温病。

    风温病与湿温病都与肝胆的运行有关，两者的区别在于：在整个风温病发作过程中，肝胆系统的运行是基本正常的，主要是肝阴不足、存在过热现象；而在湿温病的发作过程中，肝胆本身出现了问题，迫使肝低功率运行，就像一个腿脚有残疾的人，遇到紧急情况想快跑也跑不快。

    肝的功能受损和低功率运行状态会导致了几个结果：

    一是肝的运行负荷偏低，产生的代谢热相对不高，多数患者只是中低热，有的甚至不发热，仅肝功能受损较轻者热势相对偏高。

    二是对病毒和内毒素的清理不充分，患者可能处于带病毒状态。如果感染的是肝病毒，且胆汁排泄正常，病毒将难以扩散，患者可能成为无症状的病毒携带者；如果胆汁排泄失常，病毒可能继续生存和扩散，感染者可能患慢性肝炎。

    三是肝功能的受损影响了蛋白质的合成，使人出现腹胀、腹泻、便溏、倦怠乏力、身体沉重等湿气重的症状。

    临床上检测肝功能失常最常见的手段是检测血液中的蛋白质含量，包括血清总蛋白和血清白蛋白等。血液中的蛋白质几乎都是肝脏合成的，诸如白蛋白、大部分α、β球蛋白、纤维蛋白原、凝血因子等。肝功能失常通常会导致蛋白合成不足，检测到总蛋白偏低、白蛋白偏低、凝血因子偏低等。血液蛋白质含量不足会造成血液渗透压不足和血容量不足，从中医角度看会有阴虚、湿气重的表现，。

    四是肝功能受损者在感染外部病毒后，会出现湿热蕴结的现象。“湿”反映肝功能损伤的程度，“热”反应肝运行负荷的高低。

    湿热蕴结的湿热辨证颇有意义

    清代医家对温热蕴结有个湿热辨证，即辨别湿与热孰轻孰重，主要分为三种情形，即湿重于热、湿热并重、热重于湿，不同的情形采取的治疗思路是区别的。

    湿重于热，一般在病变初起时，临床多见热势较轻、头身困重、汗少而黏、渴不欲饮、大便溏泄、小便浑浊、苔白腻、脉濡缓等症状，治疗上多用辛温宣透，芳香化湿的药物和方剂，比如霍普夏苓汤、三仁汤、苏合香丸等。

    湿热并重，多在病变的中、后期，临床多见身热、汗出热减继而复热，口渴不欲多饮，心中烦闷，胸脘痞闷，呕吐恶心，小便短赤，大便溏泄，色黄味臭，舌苔黄腻，脉濡数等症状，治疗上多用辛开苦降，化湿辟秽，清热解毒的药物和方剂，比如甘露消毒丹等。

    热重于湿，临床表现为热势较高、汗出不解、头痛较重、口渴思冷饮、大便黏腻秽臭、小便短赤、渴不多饮、苔黄腻、脉濡数等症状，治疗上多用清热燥湿的方剂，如白虎加苍术汤。

    根据日常生活的实际病例，湿重还是热重与患者的体质有明显关系，湿重于热的情况多见于体质较虚、阳气偏弱者；热重于湿情况多见于体质强壮、阳气较旺者；湿热并重者介于两者之间。

    今天看来，清代医家对于湿温病的湿热辨证是有意义的，只是未意识到此处的“湿”反映了肝功能损伤的程度，根据辨证结果开出的方子有明显的局限性，远不如张仲景抓住要点，后续本人会有专文具体探讨。

（未完待续）

参考资料：

【01】《临床常见肝胆疾病诊治与护理》，辛维栋等主编，中国海洋大学出版社，2015年8月第1版第1次印刷；

【02】《中西医结合诊治重度黄疸肝病》，汪承柏编著，人民军医出版社，2011年4月第1版第1次印刷；

【03】《感染病学》，李兰娟、李刚主编，人民卫生出版社，2008年6月第1版，2014年8月第2版第1次印刷；

【04】《肝病证治该药》，刘渡舟、程照寰编著，人民卫生出版社，2013年9月第1版，2022年12月第1版第12次印刷；

【05】《关幼波临床经验选》，北京中医医院编，北京：人民卫生出版社，2006年1月第1版，2022年7月第1版第14次印刷；

【06】《刘景源温病学讲稿》，刘景源著，人民卫生出版社，2008年9月第1版第2次印刷；

【07】《吴鞠通医术合编》，严冰主编，中医古籍出版社，2007年11月第1版第1次印刷；

【08】《温病条辨》，[清]吴鞠通著，中国医药科技出版社，2018年1月第1版第2次印刷。

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